¿Qué son las enfermedades autoinmunes y cómo afectan al organismo?

Las enfermedades autoinmunes son trastornos en los que el sistema inmunitario de una persona, diseñado para proteger al organismo de agentes externos, pierde su capacidad de distinguir entre lo propio y lo ajeno, atacando por error células, tejidos y órganos sanos. Este proceso genera una respuesta inmunitaria exagerada que puede dañar diversas estructuras corporales, dando lugar a más de ochenta tipos de afecciones identificadas hasta la fecha.

¿Cómo se clasifican las enfermedades autoinmunes según su alcance?

Estas condiciones se dividen principalmente en dos categorías: sistémicas y locales. Las enfermedades autoinmunes sistémicas, como el lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide, no se limitan a un solo órgano, sino que los anticuerpos atacan antígenos presentes en múltiples tejidos del cuerpo. Por otro lado, los síndromes locales o específicos de órgano afectan a un tejido en particular, como ocurre en la diabetes mellitus tipo 1, que impacta al páncreas, o en la tiroiditis de Hashimoto, que afecta a la glándula tiroides.

¿Qué papel desempeña la permeabilidad intestinal en el desarrollo de estas enfermedades?

La investigación actual sugiere que el aumento de la permeabilidad intestinal, a menudo denominada "intestino permeable", es un factor crítico que permite el paso de sustancias no deseadas desde el tracto digestivo hacia el torrente sanguíneo. Cuando la barrera intestinal pierde su integridad, moléculas como nutrientes mal digeridos o bacterias pueden atravesar el epitelio, desencadenando una respuesta inmunitaria en individuos genéticamente predispuestos. Este fenómeno se considera un paso previo fundamental en la patogénesis de diversas enfermedades autoinmunes.

¿Qué factores externos pueden desencadenar una respuesta autoinmune?

La aparición de estas enfermedades suele ser el resultado de una interacción compleja entre la susceptibilidad genética y factores ambientales. Entre los desencadenantes más estudiados se encuentran ciertas bacterias intestinales y la gliadina, una fracción tóxica del gluten, que pueden alterar la barrera mucosa. Otros factores que contribuyen a este proceso incluyen la exposición a radiación, tratamientos de quimioterapia y condiciones como la prematuridad. La teoría actual postula que, al eliminar o modular estos desencadenantes ambientales, es posible influir en el curso de la enfermedad.

¿Por qué se considera que existe una comunicación errónea en el sistema inmunitario?

La patogénesis de la autoinmunidad implica una falla en la comunicación entre la inmunidad innata y la adquirida. En un estado saludable, el sistema inmunitario reconoce correctamente los antígenos; sin embargo, en las enfermedades autoinmunes, este diálogo se distorsiona. Los mecanismos tradicionales, como la "imitación molecular" (donde el sistema inmunitario confunde patógenos con tejidos propios) o el "efecto transeúnte" (daño directo a tejidos durante una infección), no explican por sí solos la complejidad de estas enfermedades. Se requiere una estimulación continua por parte de antígenos externos para perpetuar el proceso autoinmunitario.

¿Cuál es la importancia de los genes HLA en la susceptibilidad autoinmune?

El complejo mayor de histocompatibilidad, específicamente los genes HLA de clases I y II, desempeña un papel fundamental en la capacidad de respuesta inmunológica. Estos genes codifican glicoproteínas que enlazan péptidos, los cuales son reconocidos por los receptores de linfocitos T en la mucosa intestinal. La susceptibilidad a desarrollar al menos cincuenta enfermedades autoinmunes se ha asociado con alelos específicos de estos genes, lo que subraya la base genética necesaria para que el sistema inmunitario interprete erróneamente los antígenos ambientales.

Sources & Further Reading

• Real Academia Nacional de Medicina (2011). Diccionario de Términos Médicos. Editorial Médica Panamericana.
• Fasano, A. (2011). "Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer". Physiol Rev, 91(1): 151-75.
• Fasano, A. (2012). "Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications". Clin Gastroenterol Hepatol, 10(10): 1096-100.
• Hollon, J., et al. (2015). "Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity". Nutrients, 7(3): 1565-76.
• MedlinePlus. "Trastornos autoinmunitarios".