¿Qué es la vitamina D y cómo influye realmente en la salud humana?

En este artículo exploraremos la naturaleza química de la vitamina D, sus formas biológicas principales, el proceso metabólico por el cual el organismo la activa, sus fuentes naturales y las consecuencias clínicas de su déficit o exceso.

¿Cuáles son los compuestos principales que conforman la vitamina D?

La vitamina D está representada fundamentalmente por dos compuestos liposolubles: la vitamina D3, también conocida como colecalciferol, y la vitamina D2, denominada ergocalciferol.[1] La vitamina D3 se produce de manera natural en la piel de los seres humanos y de otros animales a partir del 7-dehidrocolesterol, un derivado del colesterol, mediante la acción de los rayos UVB de la luz solar.[1] Por otro lado, la vitamina D2 se genera en las plantas, en los hongos y en las levaduras mediante la irradiación solar a partir del ergosterol.[1] Ninguno de estos dos compuestos es biológicamente activo por sí mismo, por lo que requieren una serie de transformaciones metabólicas en el organismo para ejercer sus funciones fisiológicas.[1]

¿Cómo realiza el organismo la síntesis y el metabolismo de la vitamina D?

Una vez que la vitamina D ingresa al organismo a través de la dieta o es sintetizada en la piel por la radiación ultravioleta, se transporta hacia el hígado, donde sufre una primera hidroxilación para convertirse en 25-hidroxivitamina D, conocida como calcidiol.[1] Este metabolito representa la forma circulante más abundante en la sangre y sirve como el indicador principal para evaluar los depósitos corporales.[1] Posteriormente, el calcidiol es transportado hacia los riñones, donde experimenta una segunda hidroxilación regulada para transformarse en 1,25-dihidroxivitamina D, denominada calcitriol, que constituye la forma biológicamente activa con propiedades similares a las de una hormona esteroidea.[1]

¿De qué manera actúa el calcitriol a nivel celular en el intestino?

El mecanismo de acción del calcitriol se inicia cuando la molécula penetra en la célula diana y se une específicamente al receptor de vitamina D, conocido como RVD o VDR.[1] Esta unión genera un complejo molecular que transloca hacia el núcleo celular, donde actúa como un factor de transcripción que modula la expresión de genes específicos encargados de codificar proteínas de transporte fundamentales, tales como la calbindina y el canal TRPV6.[1] Estas proteínas facilitan de manera directa la absorción intestinal del calcio procedente de los alimentos, permitiendo que pase al torrente sanguíneo para mantener la homeostasis mineral del organismo.[1]

¿Cuáles son las funciones fisiológicas principales de la vitamina D en los huesos y tejidos?

La función fisiológica más consolidada de la vitamina D es la regulación de la homeostasis del calcio y del fósforo, lo cual resulta indispensable para asegurar la mineralización adecuada y la integridad estructural del esqueleto y de los dientes.[1] Al actuar sinergísticamente con la hormona paratiroidea y la calcitonina, estimula la reabsorción renal de calcio y favorece el recambio mineral óseo.[1] Adicionalmente, investigaciones recientes han demostrado que el receptor de vitamina D se expresa en numerosos tejidos no calcificados, interviniendo en la modulación del sistema inmunitario, la función muscular y la proliferación celular.[1]

¿Cuáles son las fuentes dietéticas y la importancia de la exposición solar?

En condiciones normales, la mayor parte de las reservas corporales de vitamina D en la población general se originan a través de la síntesis cutánea derivada de la exposición prudente a la luz solar.[1] No obstante, cuando la exposición es insuficiente, la ingesta dietética adquiere relevancia.[1] Los alimentos que contienen cantidades significativas de manera natural incluyen los pescados grasos como el salmón, el atún y la caballa, así como el aceite de hígado de bacalao, el hígado de ternera y las yemas de huevo.[1] Asimismo, ciertos hongos expuestos a radiación ultravioleta y diversos productos lácteos o cereales enriquecidos aportan cantidades apreciables a la dieta.[1]

¿Qué consecuencias clínicas produce el déficit prolongado de vitamina D?

El déficit sostenido de vitamina D provoca una alteración en la mineralización de la matriz ósea, dando lugar a patologías características según la etapa de la vida.[1] En los niños en periodo de crecimiento, la deficiencia severa causa raquitismo, un trastorno caracterizado por debilidad muscular, retraso en el crecimiento y deformidades esqueléticas irreversibles como el arqueamiento de los huesos largos.[1] En los adultos y ancianos, la carencia prolongada se manifiesta como osteomalacia y contribuye de manera directa al desarrollo de osteopenia y osteoporosis, incrementando sustancialmente el riesgo de fracturas óseas graves.[1]

¿Cómo se relacionan los análogos sintéticos y los antecedentes históricos de su descubrimiento?

Debido a las múltiples acciones biológicas del calcitriol, la investigación farmacológica ha desarrollado diversos análogos sintéticos, como el calcipotriol y el tacalcitol, diseñados para tratar afecciones cutáneas como la psoriasis minimizando los efectos hipercalcémicos indeseados.[1] Históricamente, el aislamiento y la comprensión de esta vitamina se consolidaron entre 1918 y 1920 gracias a los trabajos pioneros de Edward Mellanby sobre el raquitismo, seguidos por los experimentos de Elmer McCollum en 1922 y la posterior identificación de su estructura química en 1930 por el equipo de Adolf Otto Reinhold Windaus.[1]

Sources & Further Reading

• International Life Sciences Institute Do Brasil. Funciones plenamente reconocidas de nutrientes. Vitamina D, 2015. Disponible en: http://ilsi.org/wp-content/uploads/2016/05/artigo_vitamina_D_espanhol-FINAL.pdf
• Lieberman, Shari. The REAL Vitamin and Mineral Book. Penguin Group, 2007.
• Acta Bioquímica Clínica Latinoamericana. Influencia de la vitamina D en la salud humana. Actualización, Vol. 48, 2014. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/pdf/abcl/v48n3/v48n3a06.pdf
• Valero Zanuy, Má; Hawkins Carranza, F. Metabolismo, fuentes endógenas y exógenas de vitamina D. REEMO, 2007. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-reemo-70-articulo-metabolismo-fuentes-endogenas-exogenas-vitamina-13108019